Neue Studie zeigt: COVID-19 ist keine Atemwegserkrankung

Eine US-amerikanische Studie bringt neue Erkenntnisse zum Coronavirus zutage. In ihr spielen die sogenannten Spike-Proteine des SARS-CoV-2 eine besondere Schlüsselrolle.

Bisher ging die Wissenschaft davon aus, dass COVID-19 eine Atemwegserkrankung hervorruft, da insbesondere die Lunge von Corona-Patienten stark betroffen ist. Das Spike-Protein, das bei der durch das SARS-CoV-2-Virus ausgelösten COVID-19-Erkrankung eine ausschlaggebende Rolle spielt, lässt im Zuge der Studie allerdings auf eine andere These schließen.

Studie: COVID-19 ist eine Gefäßerkrankung

Nun haben Forscher des Salk-Instituts für Biologie in San Diego, Kalifornien, entdeckt, dass COVID-19 in erster Linie eine Gefäßerkrankung ist. Dies teilte das Institut in einer Pressemitteilung mit.

Bisher wurde das Spike-Protein lediglich mit der Ansteckungsgefahr von SARS-CoV-2 in Verbindung gebracht. Die Spikes, also „Stacheln“ des Coronavirus sind Proteine an der Virus-Hülle und verleihen dem COVID-19-Virus seine typische Form. Diese Spike-Proteine ermöglichen den Eintritt des Virus in eine neue Zelle, helfen also bei der Übertragung.

Doch nicht nur das. Wie die Forscher in ihrer Studie aufdecken, haben die Stacheln noch eine weitere Eigenschaft. Die Studie, die in der Fachzeitschrift „Circulation Research“ veröffentlicht wurde, zeigt erstmals, wie das SARS-CoV-2-Virus das Gefäßsystem auf zellulärer Ebene schädigt und angreift, wie von der „Frankfurter Rundschau“ berichtet (FR).

Dass es sich bei COVID-19 um eine Gefäßerkrankung handelt, vermuten Wissenschaftler schon seit einiger Zeit. Schließlich zeigen andere Studien, dass COVID-Patienten ein deutlich höheres Risiko für Gefäßerkrankungen wie Thrombosen, Lungenembolien oder schwere Durchblutungsstörungen in Beinen und Armen haben, wie die Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin berichtet.

„Viele Leute denken, dass es sich um eine Atemwegserkrankung handelt, aber in Wirklichkeit ist es eine Gefäßerkrankung“, sagt Uri Manor, einer der Autoren der Studie, in einer Pressemitteilung des Salk-Institutes.

Die These der Forschergruppe soll erklären, wie es sein kann, dass eine Corona-Infektion so viele verschiedene Symptome mit sich bringen kann, wie beispielsweise auch Schlaganfälle oder Komplikationen in anderen Teilen des Körpers. Laut Manor haben aber alle gemein, dass sie vaskuläre, also die Blutgefäße betreffende, Grundlagen haben.

Das Spike-Protein schädigt Gefäßsystem

Dieser Entdeckung in den Blutgefäßen gingen die Wissenschaftler in ihrer Studie weiter nach. Um herauszufinden welchen Einfluss das Spike-Protein hat, erzeugten die Forscher ein „Pseudovirus“, das von der klassischen Krone der Spike-Proteine von SARS-CoV-2 umgeben war, aber kein tatsächliches Virus enthielt.

Dieses Pseudovirus schädigte beim Tiermodell schon ohne eigentliches Virus die Lunge und die Arterien. Das wiederum beweist laut Angaben der Forscher, dass das Spike-Protein allein ausreicht, um die Krankheit auszulösen.

In Gewebeproben zeigte sich schließlich, dass das Pseudovirus eine Entzündung in den sogenannten Endothelzellen verursacht hatte, die die Wände der Lungenarterie von innen auskleiden. Aus diesem Grund führten die Forscher noch weitere Tests und Versuche durch. Diese ergaben, dass das Spike-Protein das Enzym ACE2 binden kann.

Das Angiotensin-konvertierende Enzym 2 (ACE2) wird hauptsächlich von Zellen der Lunge produziert, wo es an der Zelloberfläche als Eintrittsstelle für das Virus dienen kann. In den Versuchen der Forscher störte die Bindung mit dem SARS-CoV-2-Virus die molekulare Signalübertragung von ACE2 an die Mitochondrien – und diese wurden dadurch beschädigt und fragmentiert.

Bereits in früheren Studien zeigte sich ein ähnlicher Effekt, wenn Zellen dem Coronavirus ausgesetzt waren. Dies ist jedoch die erste wissenschaftliche Arbeit, die verdeutlicht, dass schon ein gravierender Schaden entsteht, wenn Zellen eben nur mit dem Spike-Protein in Berührung kommen – selbst wenn die Vervielfältigungsfähigkeiten des Virus ausgehebelt werden.

„Wenn man die Replikationsfähigkeiten des Virus entfernt, hat es immer noch eine große schädigende Wirkung auf die Gefäßzellen, einfach aufgrund seiner Fähigkeit, an diesen ACE2-Rezeptor, den S-Protein-Rezeptor, zu binden, der jetzt dank Covid bekannt ist“, erklärt Manor.

Außerdem wollen die Wissenschaftler des Salk-Instituts nun weiter an den Spike-Proteinen forschen – besonders im Hinblick auf Corona-Mutanten. Denn „Studien mit mutierten Spike-Proteinen werden auch neue Erkenntnisse über die Infektiosität und Schwere der mutierten SARS-CoV-2-Viren liefern“, zitiert ihn die „FR“.

Als nächsten Schritt wollen die Forscher aus Kalifornien den Mechanismus genauer untersuchen, der das ACE2-Protein stört und so die Mitochondrien schädigt und sie dazu bringt, ihre Form zu verändern. (aa)